Завдання для дистанційних занять з біології для учнів ФФ-10, ІФ-10, ІПФ-10

 11.01.2021-15.01.2021

Тема 3. Спадковість і мінливість 

1. Моногенне та полігенне успадкування ознак у людини

 А). Переглянути відеороліки: 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Б).Опрацювати теоретичний матеріал. 

1. Моногенне успадкування ознак у людини

Моногенним називається такий тип успадкування, коли спадкова однака контролюється одним геном.

Аутосомно-домінантне успадкування моногенних ознак. Внаслідок того, що домінантні гени, які викликають розвиток захворювання, в гомозиготному стані здебільшого летальні, то всі шлюби між здоровими і хворими належать до типу Аа х аа, де А — домінантний ген, який визначає розвиток спадкового захворювання, а — рецесивний ген.

За цього типу успадкування хвороб переважають такі умови:

■ кожна хвора людина має хворого одного з батьків;

■ захворювання передається спадково;

■ хворі є в кожному поколінні;

■ у здорових батьків діти будуть здоровими;

■ захворіти можуть і чоловіки, і жінки однаково часто, оскільки ген локалізується в аутосомі;

■ імовірність народження хворої дитини, якщо хворий один з батьків, становить 50 %.

За таким типом успадковуються деякі нормальні й патологічні ознаки:

■ біле пасмо волосся;

■ волосся жорстке, пряме;

■ шерстисте волосся — коротке, кучеряве, пишне:

■ темне волосся;

■ товста шкіра.

Аутосомно-рецесивне успадкування моногенних ознак. Якщо рецесивні гени локалізовані в аутосомах, то з’являються вони тільки в разі шлюбу двох гетерозигот або гомозигот за рецесивним алелем. Існують три варіанти шлюбів:

1) аа х аа — всі діти хворі;

2) Аа х аа — 50 % дітей будуть хворими, 50 % фенотипно здорові, але є носіями мутантного гена;

3) Аа х Аа — 25 % дітей будуть хворими, 75 % фенотипно здорові, але 50 % з них є носіями патологічного гена.

За аутосомно-рецесивним типом успадковуються такі ознаки в людини:

■ волосся пряме, тонке;

■ шкіра тонка;

■ 0(І) група крові;

■ група крові Rh-.

Аутосомно-рецесивний тип успадкування хвороб має ряд характерних рис:

■ від здорових батьків народжуються хворі діти;

■ від хворого батька народжуються здорові діти;

■ хворіють в основному сибси (брати, сестри), а не батьки і діти, як за домінантного типу успадкування;

■ однаково часто хворіють чоловіки і жінки;

■ у гетерозиготних носіїв співвідношення хворих і здорових дітей складає 1:3.

2. Полігенне успадкування ознак у людини

Більшість кількісних ознак організмів визначається декількома неалельними генами (полігенами). У цьому випадку два або більше домінантних алелів однаковою мірою впливають на розвиток однієї й тієї ж ознаки. їхня дія підсумовується. Тому полімерні гени позначають однією літерою латинського алфавіту з цифровим індексом, наприклад: А₁А₁ і a₁a₁, A₂A₂ і a₂a₂, A₃A₃ і a₃a₃ і т. д.

Полімерними генами визначається багато морфологічних, фізіологічних і патологічних особливостей:

■ зріст;

■ маса тіла;

■ статура;

■ величина артеріального тиску та ін.

В). Повторити матеріал підручника пар.33, зробити конспект, розв'язати задачі. 

 

 2. Неменделівське успадкування ознак

А). Переглянути відеоролік:

 

 

 

 

Б). Ознайомитись з інформацією:

 

Взаємодія алельних генів

Алельні гени вступають у відноси­ни типу домінантності — рецесивності. Це означає, що в генотипі існують гени, що реалізовуються у вигляді ознаки, — домінант­ні, і гени, які не зможуть виявитися у фенотипі, — рецесивні. Існує кілька типів взаємодії алельних генів:

    Повне домінування. Спостерігається у тому випадку, коли домінант­ний ген повністю пригнічує дію рецесивного гена (наприклад, жовтий і зелений колір горошин).

    Неповне домінування. Домінантний ген не повністю пригнічує дію рецесивного гена, спостерігається проміжне спадкоємство. В таких випадках у гетерозигот (Аа) простежується суміш фенотипів гомозигот. Наприклад, колір пелюсток космеї (див. малюнок): у рецесивних гомозигот білі квітки, у домінантних - рожеві, у гетерозигот - блідо-рожеві.

     P          AA (рожеві)        х      aa (білі)

     G          А                                     а

     F1        Аа  (блідо-рожеві)   

    У серіях множинних алелей відношення домінантності — рецесивності набувають достатньо складний характер. Один і той же ген може виступати як домінантний по відношенню до однієї алелі і як рецесивний по відношенню до ін­шої. Наприклад, ген гімалайського забарвлення у кроликів домі­нантний по відношенню до гена білого забарвлення і рецесивний по відношенню до гена суцільного забарвлення «шиншила».

    Кододомінування. Жоден з алельних генів не пригнічує інший, вони рівноцінні. Якщо два кодомінантні гени знаходяться в одному генотипі, вони обидва виявляються фенотиповими. Прикладом є групи крові людини, що кодуються 3 алелями - А, В, 0 (перші дві домінантні, третя - рецесивна), які можуть утворювати 6 генотипів (АА, А0, ВВ, В0, АВ, 00). Наприклад, четверта група крові у людини за АВО-системою детермінується одночасною присутністю в генотипі двох кодомінантних генів JAі JB. Ген JA детермінує синтез антигену А в еритроцитах, а ген JB — антигену В.

    Наддомінування. Це один із типів взаємодії генів, при якому домінатна алель у гетерозиготі має сильніший фенотипний прояв ніж у гомозиготі. Наприклад, взаємини між нормальним S і мутантом s алелями гена, контролюючого структуру гемоглобіну у людини. Люди, гомозиготні по аллелі ss, страждають на важке захворювання крові — серповидноклітинну анемію, від якого вони гинуть зазвичай в дитячому віці (еритроцити хворого мають серповидну форму і містять гемоглобін, структура якого трохи змінена в результаті мутації). Проте в тропічній Африці і інших районах, де поширена малярія, в популяціях людини постійно присутні всі три генотипи — SS, Ss і ss (20—40% населення гетерозиготи — Ss). Виявилось, що збереження в популяціях людини летальною (смертельною) аллелі (s) обумовлено тим, що гетерозиготи (Ss) стійкіші до малярії, чим гомозиготи по нормальному гену (SS), і, отже, володіють добірною перевагою.

Взаємодія неалельних генів

Відомо багато випадків, коли ознака або властивості детермінуються двома або більше неалельними генами, які взаємодіють між собою. Хоча й тут взаємодія умовна, бо взаємодіють не гени, а контрольовані ними продукти. При цьому має місце відхилення від менделівських закономірностей розщеплення. Розрізняють такі основні типи взаємодії генів: комплементарність, епістаз і полімерію. Крім того, окремо розглядають модифікуючу дію гена (плейотропія), яка проявляється у визначенні одним геном різних ознак.

Типи взаємодії неалельних генів

Тип взаємодії	Розщеплення у випадку схрещування дигетерозигот АаВb х АаВb	Механізм взаємодії
Комплементарність	9:3:4 9:7 9:6:1	Розвиток ознаки відбувається лише у випадку, коли кожний з генів має хоча б по одному домінантному алелю
Епістаз	13:3 12:3:1 9:3:4	Домінантний або рецесивний алель одного гена пригнічує прояв домінантного алеля іншого гена. Відповідно розрізняють домінантний і рецесивний епістаз
Полімерія	1:4:6:4:1 (кумулятивна полімерія) 15:1 (некумулятивна полімерія)	Для прояву ознаки необхідна наявність хоча б одного домінантного алеля в будь-якого з полімерних генів. У випадку некумулятивної полімерії ступінь прояву ознаки від кількості домінантних алелей не залежить. У випадку кумулятивної полімерії ступінь прояву ознаки залежить від кількості домінантних алелей — чим більше домінантних алелей, тим більший ступінь прояву ознаки

Прикладом комплементарної взаємодії генів у людини може бути синтез захисного білка — інтерферону. Утворення цього білка в організмі пов’язано з комплементарною взаємодією двох не­алельних генів, розташованих у різних хромосомах. Рецесивні алелі цих генів блокують один з етапів його синтезу. Таким чином, синтез можливий лише у випадку, коли кожен з генів представлений хоча б одним домінантним алелем.

Прикладом епістазу є взаємодія генів під час утворення забарвлення плодів гарбузів і масті коней.

Полімерні гени, як правило, визначають кількісні ознаки. Діють вони, доповнюючи один одного, тому їх зазвичай позначають однаковими літерами латинського алфавіту, додаючи нижній числовий індекс для того, щоб розрізняти гени між собою, наприклад А₁А₁а₂а₂ або А₁а₁А₂А₂. За цим механізмом відбувається успадкування кольору насіння у пшениці та кольору шкіри в людини.

 

В). Опрацювати матеріал підручника пар.34, дати відповідь на запитання в кінці параграфа. Скласти конспект, та вивчити, розв'язати задачі. Підготувати повідомлення про різні види взаємодії генів.  

 

 18.01-22.01.21

3.Успадкування зчеплене зі статтю.

А). Переглянути відеороліки:

 

 

 

Б).Опрацювати теоретичний матеріал.

 Зчеплене успадкування ознак.

У ссавців клітини жіночого організму містять дві однакові статеві хромосоми XX, а клітини чоловічого організму — дві різні статеві хромосоми X і У. У процесі мейозу статеві хромосоми розходяться в різні гамети. Тому всі жіночі гамети нестимуть по одній Х-хромосомі. Чоловічі ж гамети будуть двох типів: половина — з У-хромосомою, половина — з Х-хромосомою. При злитті гамет під час запліднення визначається стать майбутнього організму: якщо яйцеклітина (у ній завжди є Х-хромосома) зіллється зі сперматозоїдом, що несе У-хромосому, розвиватиметься чоловічий організм, якщо ж зі сперматозоїдом, що несе Х-хромосому,— розів'ється жіночий організм. Тому говорять, що у ссавців жіноча стать є гомогаметною, чоловіча — гетерогаметною.

Закономірності успадкування деяких зчеплених зі статтю ознак були відомі людям ще у донаукові часи. Наприклад, у Талмуді описані випадки, в яких хлопчикам не слід робити обрізання через те, що вони можуть страждати гемофілією, імовірність цього правильно оцінювалась на основі інформації про захворюваність на гемофілію у їхній родині. Наприклад, рекомендувалось не робити обрізання синам жінки, син сестри якої мав неспинну кровотечу внаслідок цієї процедури.

Успадкування зчеплене зі статтю відкрив Томас Морган 1910 року, досліджуючи успадкування білоокості у плодової мушки Drosophila melanogaster. Мухи дикого типу мають червоні очі (алель позначається w⁺). Моргану вдалось отримати самця із мутацією white, що проявлялась у білому забарвленні очей (w). Цього самця він схрестив із самицею дикого типу, і у першому поколінні (F₁) отримав усе потомство з червоними очима, як і передбачалось згідно із першим законом Менделя. Проте у другому поколінні (F₂), отриманому внаслідок схрещування особин F₁ між собою, розщеплення ознак відбулось нерівномірно у різних статей: всі самиці були червоноокими, в той час як половина самців мали фенотип дикого типу, а половина були білоокими. Із цих та інших експериментальних даних був зроблений висновок, що локус, який визначає біле забарвлення очей у плодової мушки розташований в X-хромосомі.

Особливості зчепленого зі статтю успадкування пояснюються таким чином: оскільки самиці мають дві X-хромосоми, вони можуть бути гомо- або гетерозиготними за алелями певного X-зчепленого гену. У той же час самці, в яких наявна тільки одна X-хромосома, матимуть тільки одну копію цього гену, що описується терміном гемізигота (префікс гемі- означає «напів»). У такому стані алелі, що визначають рецесивні ознаки, поводитимуться псевдодомінантно, тобто наявність одного такого алелю повністю визначатиме фенотип особини, як у випадку із білоокими самцями плодової мушки.

 

 

 

Буває й навпаки, у птахів, наприклад, гетерогаметною є жіноча стать, а гомогаметною — чоловіча.

Прикладом зчепленої зі статтю ознаки у ссавців є «черепахове» (каліко) забарвлення кішок. Чорне забарвлення у цих тварин домінує над рудим, а ген, що визначає колір шерсті, локалізований у Х-хромосомі. Гетерозиготна за цим геном самка може мати черепаховий окрас внаслідок того, що в частині її клітин інактивується Х-хромосома з рецесивним алелем, а в частині — з домінантним.

  Школою Моргана встановлені закономірності, які з часом були підтверджені та поглиблені пізніше, відомі як хромосомна теорія спадковості.

Основні положення хромосомної теорії спадковості:

•  гени містяться у хромосомах;
•  кожний ген у хромосомі займає певне місце – локус. Гени у хромосомах розташовані лінійно;
•  між гомологічними хромосомами може відбуватися обмін алелями гена;
•  відстань між генами у хромосомі пропорційна відсоткові кросинговеру між ними;
•  під час мейозу, який відбувається лише при утворенні гамет, диплоїдне число хромосом зменшується вдвічі;
•  між генами гомологічних батьківських і материнських груп зчеплення можуть відбуватися зміни завдяки кросинговеру;
•  сила зчеплення між генами обернено пропорційна відстані між ними. Відстань між генами вимірюється у відсотках кросинговеру. Один відсоток кросинговеру відповідає одній морганіді;
•  кожний біологічний вид характеризується специфічним набором хромосом – каріотипом.

 В). Опрацювати матеріал підручника пар.35, зробити конспект, вивчити понятійний апарат.

 Тема: 4. Практична робота 2. Розв’язування типових генетичних задач

А). Переглянути відеороліки:

 

 

 

 

 

 

Б). Повторити матеріал підручника пар.33-35,виконати практичну роботу на с.173.

08.02-12.02.21 р.

Тема: Регуляція активності генів.

 А). Переглянути відеороліки:

 

Б). Повторити матеріал підручника пар.31-32; опрацювати пар.39, скласти конспект, замалювати в зошит схеми рис.184-185, вивчити понятійний апарат, підготуватись до тестування.

15.02-19.02.21 р.

 Тема: Закономірності розподілу алелів в популяціях. 

 А). Переглянути відеороліки:

 

Б). Опрацювати матеріал підручника пар.40, дати відповідь на запитання в кінці параграфа. Скласти конспект, та вивчити.

   Тема: Особливості генофонду людських спільнот.  

  А). Переглянути відеороліки:

 Б) Опрацювати матеріал підручника пар.41, дати відповідь на запитання в кінці параграфа. Скласти  конспект, вивчити. Підготуйте повідомлення про поліморфізми, асоційовані з іншими ознаками людини, використовуючи наукову літературу та інтернет-джерела.

01.03-05.03.2021 р.

Тема: Каріотип людини та його особливості. Еволюція геному людини. 

А). Переглянути відеороліки:

 

Б) Опрацювати матеріал підручника пар.42, дати відповідь на запитання в кінці параграфа. Скласти  конспект, вивчити.

 Тема: Генетичний моніторинг в людських спільнотах.

А). Переглянути відеороліки:

Б) Ознайомитись з інформацією.

 Генетичний моніторинг у людських спільнотах

Генетичний моніторинг — це заходи, за допомогою яких відстежують виникнення і поширення спадкових патологій. Моніторинг здійснюється через обстеження певних груп населення і виявлення нових мутацій, що були успадковані від попередніх поколінь; збирання, обробку, аналіз і збереження інформації про виникнення захворювань, які можуть бути викликані мутагенною дією середовища.

Система генетичного моніторингу почала розвиватися із 60-х років XX століття після так званої «талідомідної катастрофи», коли негативна дія лікарського препарату талідоміду стала причиною народження кількох тисяч дітей з вадами розвитку. Але хоч цей випадок і став приводом для створення системи генетичного моніторингу, спостереження за подібними до талідоміду речовинами не входить до кола задач сучасного генетичного моніторингу. Це пов’язано з тим, що талідомід є тератогеном — речовиною, яка порушує процеси розвитку зародка але не змінює його спадкові ознаки

Основним завданням генетичного моніторингу є контроль генетичних вад, які виникають у популяції, та попередження їх виникнення. У рамках цього завдання генетичний моніторинг виконує такі завдання:

• визначення спрямованості спадкової мінливості в популяціях людини;

• визначення інтенсивності мутаційного процесу;

• оцінювання стабільності спадкових структур як окремих особин, так і популяцій у цілому;

• визначення генетичного складу популяцій;

• прогнозування кількості людей зі спадковими захворюваннями;

• оцінка шкідливого впливу факторів навколишнього середовища на генофонд популяції.

Для контролювання спадкової мінливості в популяціях необхідно оцінювати коефіцієнт імбридингу, величину генетичного вантажу, інтенсивність мутаційного процесу в певній популяції, зміну проявів спадкових ознак залежно від зовнішніх умов.

Під час проведення генетичного моніторингу часто застосовують такі методи:

• облік домінантних мутацій, які чітко відрізняються від норми (визначаються візуально);

• облік хромосомних аномалій (визначаються під час тотального контролю новонароджених або проведення вибіркових досліджень);

• визначення частоти мутацій у білках сироватки крові;

• визначення частоти хромосомних порушень у лімфоцитах периферичної крові.

Одним із найефективніших способів генетичного моніторингу є спостереження за індикаторними фенотипами, які виникають у результаті дії мутагенних факторів і проявляються як домінантні ознаки.

Значення генетичного моніторингу. Регулярний аналіз даних генетичного моніторингу дозволяє ефективно контролювати ситуацію та оперативно реагувати на зміну частоти спадкових порушень у часі або на певній території. Генетичний моніторинг застосовують для виявлення потенційної мутагенної дії нових лікарських препаратів, різноманітних побутових засобів, харчових добавок та інших речовин.

 

 

 

 В) Повторити пар.41-42. Опрацювати презентацію скласти конспект. 

09.03-12.03.21 р. 

Тема:  Сучасні завдання та методи медичної генетики. Медико-генетичне консультування та його організація.

А). Переглянути відеороліки:

 Б)  Опрацювати параграф 43.скласти конспект, дати відповідь на запитання.

В) Виконати завдання:
1.Якою є ймовірність народження хворої дитини в родині, де батько і мати здорові, але
батько має рецесивний алель гену, що зумовлює фенілкетонурію?
2.Визначте, якому синдрому відповідає зображений каріотип на с.169.
3.Поясніть, чому монозиготні близнята завжди однієї статі, а дизиготні можуть бути різної.
4. 89% пар монозиготних близнят мають однаковий колір волосся, натомість поміж дизиготних він збігається в 22% пар. Обчисліть коефіцієнт спадковості цієї ознаки (с.170).
5. Користуючись додатковими джерелами, опишіть механізм роботи CRISPR-Cas9 системи (с.171).
6. Уявіть, що ви працюєте в закладі медико-генетичної консультації.
До вас звернулося подружжя. У їхніх родинах траплялися випадки таласемії – аутосомно-рецесивної хвороби, що пов’язана з порушенням синтезу гемоглобіну. Чоловік і жінка
здорові, але генетичний аналіз виявив у чоловіка рецесивний алель гена α-субодиниці гемоглобіну. Батьки хвилюються, що в них може народитися дитина з таласемією. Оцініть імовірність такого випадку.

Міні-проєкт

Проект: створення буклету, постеру, презентації, бук-трейлеру, скрайбу тощо (один на вибір) орієнтовні теми:

Генетичний моніторинг в людських спільнотах.

Скринінг-програми для новонароджених.

Генотерапія та її перспективи.

29.03.-02.03.21 р.

Тема: Репродукція як механізм забезпечення безперервності існування видів.

А). Переглянути відеороліки:

 

  Б) Ознайомитись з інформацією:

Форми розмноження організмів. Способи нестатевого розмноження

Здатність до розмноження (утворення нового покоління особин того ж виду) — одна з основних особливостей живих організмів. Під час розмноження відбувається передача генетичного матеріалу від батьківського покоління до наступного. Існують дві основні форми розмноження — нестатеве і статеве.

Нестатеве розмноження відбувається без утворення гамет, у ньому бере участь лише один організм. За нестатевого розмноження зазвичай утворюються ідентичні нащадки. Різнитися вони можуть лише внаслідок випадкової мутації.

Існує кілька типів нестатевого розмноження: поділ клітини навпіл, за якого утворюються дві ідентичні материнській клітини (властиве, наприклад, бактеріям та одноклітинним еукаріотам — саркодовим, джгутиковим, інфузоріям); множинний поділ, за якого після низки повторних поділів батьківського ядра та поділу самої клітини утворюються численні дочірні клітини (властиве малярійному плазмодію); розмноження спорами (приклади — мукор та пеніцилін); брунькування (приклади — дріжджі, прісноводна гідра); вегетативне розмноження — цибулинами, бульбоцибулинами, бульбами, кореневищами, пагонами тощо (властиве рослинам); фрагментація тіла (плоскі та кільчасті черви, голкошкірі).

Переваги нестатевого розмноження:

• потрібна лише одна батьківська особина (за статевого — дві);

• утворюються генетично ідентичні нащадки; якщо вид добре пристосований до свого середовища, це є перевагою;

• сприяє розселенню та поширенню виду;

• швидке розмноження.

Недоліки нестатевого розмноження:

• відсутність генетичної мінливості серед нащадків;

• марна втрата енергії та речовин за розмноження спорами, велика частина з яких не потрапляють у сприятливе місце для проростання;

• загроза перенаселення та виснаження поживних речовин в одному місці існування.

2. Статеве розмноження і статевий процес. Способи статевого розмноження

За статевого розмноження нащадки утворюються внаслідок злиття двох гаплоїдних гамет з утворення диплоїдної зиготи, з якої розвивається новий організм. Процес злиття гамет називають заплідненням. Під час запліднення зливаються ядра гамет, і це призводить до об’єднання двох наборів хромосом — батька та матері.

Чоловічі та жіночі особини утворюють різни типи гамет. Існують види, у яких і чоловічі, і жіночі гамети утворюють один і той же організм, який має і жіночі, і чоловічі репродуктивні органи (гермафродитні, або двостатеві, організми), а також види, у яких окремо існують чоловічі та жіночі особини (роздільностатеві).

Поліембріонія — процес розвитку кількох зародків з однієї заплідненої яйцеклітини. Поліембріонія досить поширена серед різних груп тварин (війчасті та кільчасті черви, іноді у членистоногих, риб, птахів і ссавців). Вона притаманна деяким комахам (наприклад, їздцям) і ссавцям (наприклад, броненосцям). У людини в разі поліембріонії народжуються однояйцеві близнята, які мають ідентичний набір спадкової інформації.

Партеногенез (дівоче розмноження) — одна з форм статевого розмноження, за якого жіночі статеві клітини розвиваються без запліднення.

Переваги статевого розмноження:

• нащадки отримують комбінацію ознак батьків; за сприятливої комбінації підвищується життєздатність та покращується пристосованість нащадків до умов середовища, що змінюється;

• внаслідок комбінативної мінливості надає більше матеріалу для еволюції.

Недоліки статевого розмноження:

• необхідність пошуку партнера;

• частина видів потребує спеціальних механізмів запліднення (запилення рослин птахами, комахами, вітром);

• частина нащадків за невдалої комбінації ознак виявляються менш життєздатними, ніж батьківські особини;

• менша кількість нащадків, ніж за нестатевого розмноження;

• менша швидкість розмноження, ніж за нестатевого.

В)  Опрацювати параграф 44, скласти конспект, дати відповідь на запитання.

 Тема: Клітинний цикл. 

Ріст та розвиток клітин та фактори, які на нього впливають

 А). Переглянути відеороліки:

 

  Б) Ознайомитись з інформацією:

 1. Ріст і розвиток клітин та фактори, які на нього впливають.

Розвиток організму відбувається завдяки двом процесам: клітинної проліферації — розростанню тканин унаслідок багаторазового поділу клітин та диференціації — утворенню різних клітин з початково однорідних.

Проліферація забезпечує ріст і диференціювання тканин у процесі індивідуального розвитку, забезпечує безперервне відновлення клітин і внутрішньоклітинних структур. У разі ушкоджень органів і тканин за допомогою проліферації усувається утворений дефект і нормалізується порушена функція. Іноді проліферація може виникати внаслідок порушень гормональних впливів і призводить до збільшення органа. Внаслідок проліферації клітин, що втратили здатність диференціюватися в клітини того чи іншого органа, розвивається пухлина.

Джерелом проліферації є недиференційовані (стовбурові) клітини тканини, які, періодично зазнаючи розподілу і подальшого диференціювання, поступово перетворюються на специфічні клітини цієї тканини і виконують характерну для неї функцію. Стовбурові клітини наявні в усіх тканинах під час їх ембріонального розвитку і зберігаються в багатьох тканинах зрілих організмів.

Диференціація — це поява відмінностей між клітинами, утворення спеціалізованих клітин і тканин диференціація є незворотним процесом диференційовані клітини містять такий самий набір генів (генотип), як і недиференційовані. Проте, переважна більшість генів неактивні, заблоковані. У процесі диференціації, з одного боку, включаються гени, під дією яких клітина має перетворитися на певний один тип, а з другого — пригнічувати ті гени, які могли б спрямувати її по іншому шляху диференціації. Отже, відмінності між клітинами, які мають однаковий набір генів, визначає диференціальна активність генів.

Диференціація клітин відбувається починаючи з ранніх стадій ембріогенезу і продовжується формуванням тканин під час диференціації настають зміни в цитоплазмі клітин унаслідок її взаємодії з ядром проте найбільш помітною є морфологічна диференціація (зміни внутрішньої та зовнішньої будови).

2. Старіння та смерть клітин

Ознаками старіння клітин організму людини є:

1) Морфологічні ознаки: зменшення й ущільнення ядра; стирання меж між клітинами; утворення вакуолей у цитоплазмі; збільшення кількості амітозів.

2) Фізико-хімічні ознаки: збільшення дисперсності колоїдів цитоплазми та ядра; збільшення в’язкості цитоплазми та каріоплазми; більш легка коагуляція внутрішньоклітинних білків після дії на них спирту, розчинів солей.

3) Біохімічні ознаки: накопичення в цитоплазмі оранжево-жовтого пігменту ліпофусцину — продукту окиснення ненасичених ліпідів; зменшення вмісту води в клітині; зниження активності ферментів; збільшення вмісту холестерину; зменшення вмісту білка лецетину.

4) Функціональні ознаки: знижується інтенсивність внутрішньоклітинного дихання; пригнічується біосинтез білка; зміна здатності реагувати на зовнішні стимули (ефект дії факторів росту та гормонів зменшується, дія токсинів, антибіотиків, радіації, теплового шоку — збільшується).

За старіння клітин відбувається незворотне блокування клітинного циклу. Пригнічується активність деяких генів. Разом зі втратою здатності до поділу клітини втрачають здатність до суттєвого оновлення.

   3. Причини порушення клітинного циклу та їхні наслідки

Найпоширенішими порушеннями клітинного циклу є такі:

1) Амітоз (прямий поділ клітини) — ядро має вигляд як у інтерфазі, не зникають ядерце та ядерна оболонка, реплікація ДНК та спіралізація не відбувається. Клітина зберігає функціональну активність. Поділяється лише ядро, без утворення веретена поділу. Спадковий матеріал розподіляється випадково Утворюються двоядерні клітини, що не здатні в подальшому поділятися мітозом. За повторного амітозу утворюються багатоядерні клітини. Відбувається у клітинах, що старіють, або патологічно змінених клітинах.

2) Ендомітоз — процес подвоєння кількості хромосом у ядрах клітин без руйнування ядерної оболонки та утворення веретена поділу. За повторних ендомітозів кількість хромосом у ядрі може ще більше зростати наслідком цього є поліплоїдія.

3) Політенія — поява в ядрі деяких соматичних клітин величезних багатонитчастих (політенних) хромосом, у сотні разів більших за звичайні. Є результатом численних реплікацій хромосом без наступного поділу клітини або її ядра.

В)  Опрацювати параграф 45, скласти конспект, дати відповідь на запитання, замалювати в зошит рис.210 на с.184.

05.04.2021 р. 

(для ІФ-10 та ФФ-10)

Тема: Статеві клітини.

  А). Переглянути відеороліки:

 

Б)  Опрацювати матеріал підручника пар.46 с.187, рис.215.

В) Виконати лабораторну роботу 3.: Вивчення будови статевих клітин людини (стор.188 підручника).

 12.04.21 р.

(для ІФ-10,ФФ-10)

 

Тема:  Особливості гаметогенезу у людини. Суть та біологічне значення запліднення.

  

А). Переглянути відеороліки:

 

Б). Опрацювати матеріал підручника пар.46, скласти конспект, вивчити понятійний апарат. Визначити основні причини порушення процесів запліднення у людини.

13.04.2021 р.-15.04.2021 р.

(для ІПФ-10)

Тема:Особливості репродукції людини. Репродуктивне здоров'я.

 А). Переглянути відеороліки:

 

Б). Опрацювати матеріал підручника пар.47, скласти конспект, вивчити понятійний апарат. Визначити основні причини порушення репродуктивного здоров'я людини.

В) Підготувати повідомлення (презентацію) на тему за вибором:

1) Причини порушення процесів запліднення у людини. 

2) Методи контрацепції.

3) Хвороби, які передаються статевим шляхом.

4) Причини порушення процесів репродукції.